血钾水平升高引起的常见心电图改变是T波尖耸、QT间期缩短；血钾进一步升高，出现房内、室内阻滞。这些心电图改变是高钾血症临床分析的重要依据。
严重的高钾可引起窦-室传导，但在慢性房颤的患者中能否产生窦-室传导呢？在窦-室传导中能否发生文氏现象？在窦-室传导中QRS波形态是否会有不同？血钾高达9.75mmol/L时，还能有P波吗？
高钾致慢性房颤患者的窦-室传导患者女性，49岁。年8月14日因“风心病、二尖瓣狭窄、关闭不全、慢性房颤（10余年），心衰加重1周”入院。
入院心电图（图1）可见：P波消失，V1、V3可见纤细的f波，RR间期不等；QRS时间0.08s，电轴+°，QRS波形V1呈qR型，V3、V5呈Rs型；Ⅱ、Ⅲ、V3、V5的ST段呈水平或下垂型下移；V3、V5导联T波倒置。心电图诊断：心房颤动；右室肥大；洋地黄作用。
图1
入院后经强心、利尿、补钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变慢、规则，频率42bpm，怀疑洋地黄中毒，即描记心电图（图2）。
图2
图2可见：P波、f波均消失，RR间期规则（RR间期差0.12s），室率41bpm。与图1对照QRS-T波均有明显改变，QRS时间由0.08s增至0.12s；QRS电轴由+°左移至-45°；QRS波形Ⅰ由rS变为Rs，Ⅱ、Ⅲ、aVF由以R波为主变为rS型；V1由qR变为rS，V3、V5由Rs变rS；V3、V5的T波由倒置转为双支对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8.50mmol/L。
经处理，血钾水平逐渐降至5.50mmol/L，心电图（图3）可见：在Ⅲ导联（20mm/mv）可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70bpm，PR间期0.14s，QRS时间恢复为0.08s，波形恢复。
图3
结合图3，提示图2的心电图诊断为：窦性心律；高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞（即窦-室传导）；室内阻滞：左前分支传导阻滞、心室肌传导阻滞。
当血钾降至4.75mmol/L，心电图转为房颤（图4），以后多次心电图均为房颤。
图4
本例分析结果表明：（1）高钾抑制房内传导，可使多年的慢性房颤终止；
（2）只要窦房结功能正常，可出现一过性的窦性心律和窦-室传导。
高钾致窦-室传导的文氏现象男性，47岁。年11月8日以“慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染”入院。心电图（图5）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
图5
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析），23日血钾7.09mmol/L。心电图（图6）示窦性心律（bpm），较入院时有明显动态变化：P波振幅较入院时降低，QRS波群时间由0.06s增至0.10s，示高钾引起房内和室内阻滞。
图6
25日血钾7.84mmol/L，心电图（图7）示P波消失，QRS增宽至0.18s，波形与23日基本相同，室率94bpm。示窦-室传导、室内阻滞。
图7
26日心律变不规整，心电图（图8）示QRS进一步增宽达0.22s；RR间期长短交替出现，符合3∶2文氏周期，为窦-室传导的文氏现象。随后，室率进行性减慢至心室停搏。
图8
本例分析结果表明：（1）窦-室传导中同样可发生文氏型房室阻滞；
（2）其阻滞部位可能在房室交接区，也可能在结间传导。
高钾致窦-室传导文氏现象伴两种形态的QRS波患者女性，79岁。临床诊断：多囊肾、慢性肾功能不全（3年）。年6月25日因食欲不振、恶心、呕吐10天，加重2天入院。化验结果：血钾9.9mmol/L，血肌酐μmol/L，尿素氮39.9mmol/L。
心电图：P波消失，QRS增宽，节律不整，形态基本可分为两种：（1）QRS时间0.16s，V1呈rS，V5呈RS，均出现在长RR时，其aVF、V1、V5导联T波尖耸，符合高钾；（2）QRS时间0.20s，与前一种相比，V1中r降低S加深，V5中R变粗钝，呈左束支阻滞型，出现在RR相对较短时，其后aVF导联T波可见明显切迹、V6导联T波双峰。初看曾误认为是双源性加速性室性逸搏心律（图9）。
图9
但两种形态的RR间期均不等、不成节律。结合患者血钾9.90mmol/L，P波消失，想到了窦-室传导的可能。仔细分析RR间期，见RR间期不规整中有规律（图10）。
图10
短RR间期被长RR间期间隔成组出现（R2-R5-R10-R13），符合等传间期整数倍率（窦周期为0.52～0.57s，窦-室传导比例为4：3～6：5）。提示窦-室传导的文氏现象。长周期QRS时间0.16s，为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞；短周期QRS时间进一步增宽（0.20s），呈左束支阻滞型，可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞。
按照高钾血症治疗3h后，血钾降至5.66mmol/L。心电图示：窦性心律，PP间期0.52～0.54s；房室1：1传导，PR间期0.20s；QRS时间0.08s；II、III、avF导联T波尖耸，仍有高钾T波改变（图11）。
图11
结合治疗后的图11，进一步证实图9的诊断：窦-室传导的文氏现象，并快心率依赖性左束支阻滞。
本例分析结果表明：（1）高钾引起的束支阻滞可呈心率依赖性；
（2）窦-室传导的文氏现象造成RR不等，使心率依赖性束支阻滞得以表现；
（3）当两者并存时，由于RR的不规则，和QRS波的形态不同，常给诊断带来困惑。
注意：
RR不规则中的规律——文氏现象；
QRS时间波形改变与频率的关系——心率依赖性束支阻滞。
高钾血症致心脏多部位传导阻滞患者男性，58岁。糖尿病肾病，尿毒症期（2年）。在血液透析治疗（8个月）间歇期（距前次透析3天），患者出现“四肢松弛性瘫痪”。急查心电图、检测肾功能和离子。尿素氮34.47mmol/L，血肌酐.50μmol/L，血钾9.75mmol/L，血钙2.04mmol/L，PH7.24。
心电图（图12）：在做图时初看T波高尖，QRS明显增宽，其前未见P波。结合临床曾考虑为高钾致窦-室传导和室内阻滞。即给予10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注入和人工血液透析治疗。
图12
但回办公室仔细测量：
（1）P波：在QRS前虽未见P波，但细看V1、V2导联T波后可见正向P波，频率55bpm，PR间期0.44s。以此PR间期再观测肢体导联，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波后均可见低幅、宽达0.22s的P波，aVR导联可见浅的负向P波，aVL导联可见负正双向P波。示房内阻滞，I度房室阻滞。
（2）QRS波群：时间0.20s，QRS增宽初始（0.12s）较均匀（心室肌阻滞）；终末明显粗钝，在V1、V2呈粗钝的r′波，V5、V6呈粗钝的S波（右束支阻滞）；额面QRS心电轴-45°，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型（SⅢSⅡ），Ⅰ呈Rs型，aVL呈qR型（左前分支阻滞）。
（3）ST-T：T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-5导联对称高尖，基底部变窄，呈帐篷型；ST段在肢体导联水平方向延伸≥0.12s；QT间期0.48s。
心电图诊断：高钾血症致心脏多部位阻滞（房内阻滞、I度房室阻滞、右束支阻滞、左前分支阻滞、心室肌阻滞）；复极改变负荷高钾血症、低钙血症。
治疗30分钟后患者肢体活动逐渐恢复，心电图（图13）示：P波清楚，0.12s，频率66bpm；QRS时间缩为0.10s；V5导联R波3.4mV，Rv5+Sv1为5.1mV；PR间期缩为0.22s；右束支和左前分支阻滞消失，T波振幅降低，QT间期0.40s。
图13
透析4h结束时血钾4.71mmol/L，血钙2.89mmol/L，PH7.39。心电图（图14）示：P波时间0.11s，PR间期0.18s，QRS时间0.08s，QT间期0.38s，心房、房室、室内传导均恢复正常。
图14
本例分析结果表明：（1）高钾可同时引起心脏多部位阻滞，应注意：P波低宽伴PR明显延长——窦-室传导；心室肌、束支、分支阻滞的特点不同；
（2）本例血钾9.75mmol/L时，仍可有P波：窦-室传导与血钾增高程度有关（8.5mmol/L），但同时受临床情况（离子、酸碱、药物、原发病、心脏状况）的影响。
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3张表理清：高钾血症与低钾血症
钾是生命的必需离子，是细胞内的主要阳离子，对维持细胞内液的容量及渗透压具有重要作用。
钾在人体的主要生理作用是：①维持细胞的正常代谢。②维持机体(主要是细胞内)容量、离子、渗透压及酸碱平衡。③维持神经肌肉细胞膜的应激性。④维持心肌的正常功能。钾98%分布在细胞内，浓度为～mmol/L，构成机体钾库；2%在细胞外，血浆钾仅占总量0.3%，血浆钾浓度为3.5～5.5mmol/L，细胞间液为3.0～5.0mmol/L。
钾代谢失常在临床中十分常见，如果得不到及时纠正，会延误病情诊断与治疗，导致不良后果甚至危及生命。
参考文献
1.卢喜烈编著，临床心电图学.北京：科学技术文献出版社，，-.
2.卢喜烈，丁芳.电解质紊乱的常见心电图表现及处理[J].中国循环杂志，,29（9）：-.
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高钾血症：教你3招把钾降下来临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效地降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。
定义血清钾5.5mmol/l称为高钾血症。
但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC50×/L或PLT0×/L时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾。
临床表现症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
ECG表现：
1.血清钾﹥5.5-6.5mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-8mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽（R波渐低，S波渐深），ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥9-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
治疗轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K利尿剂和ACEI类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
重症患者需紧急采取下列措施。
抗毒药物－钙剂钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出。
钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用，以强化心肌的肌张力。
用法：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml+5%GS20-40ml缓慢静脉推注10min，5-10min内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。）
促进钾向细胞内转移药物1.短效胰岛素（RI）+葡萄糖：
胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。
用法：50%GS50ml或5%-10%GSml+短效胰岛素6--18u（按每4gGS给予1u短效胰岛素静滴），10-20min起效，持续4-6h，适用于血糖14mmol/l患者。
2.β2受体激动剂：
激活Na+-K+-ATP酶系统促进钾离子转运进细胞内。
用法：沙丁胺醇10-20mg雾化吸入，20min起效，持续90-min（心动过速患者慎用）。
3.碱剂：
造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
用法：5%碳酸氢钠-ml静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用5%葡萄糖将5%碳酸氢钠稀释成1.25%溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
需要注意的是上述措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。
促进钾排泄药物1.利尿剂：
主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，管腔液Na＋、、Cl－浓度升高，而髓质间液
Na＋、、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。
由于Na＋重吸收减少，远端小管Na＋浓度升高，促进Na＋-K＋和Na＋-H＋交换增加，K＋和H＋排出增多。
首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。
用法：5%葡萄糖20ml-ml+呋塞米40-mg静脉推注，1-5min起效，持续0.5-2h。用于每日尿量﹥ml者，对尿毒症少尿患者无效。
2.钠型交换树脂：
口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。
在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需1-2h，持续4-6h。
用法：15-30g/次，每日3次，20%山梨醇同时服用可避免便秘；或50g+20%山梨醇灌肠（需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用）。
3.透析治疗
当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低K＋或无K＋透析液进行血透，1-2小时后即可使高
K＋血症恢复到正常。
总结严重高钾血症可出现危及生命的紧急情况，应紧急处理。
临床中如遇到严重高钾血症，应谨记首推钙剂（未使用洋地黄）；胰岛素+葡萄糖、β2受体激动剂和碱剂；严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急安装心脏起搏器或电除颤；呼吸机麻痹可进行呼吸机辅助呼吸；以及紧急透析。
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