儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案权威解读
第一部分指南发表概况
l中华医学会儿科学分会急救学组制定
l正式公布、发表于年8月
中华儿科杂志、中华急诊医学杂志、中国小儿急救医学同时发表
l从初稿草拟到正式发表历经近1年时间；
l急救学组绝大部分专家参与制定、修改；
l先后经4次修改；
l广泛征求意见。
第二部分指南发表的背景
国外：引起广泛重视
l严重脓毒症是美国儿童住院的第4大病因，是PICU的首位死因，死于脓毒症儿童年均人，诊治耗资愈19（1.97billion)亿美元/年,平均住院31天，人均住院费用4万余美元（年数据）。
l儿童脓毒症有其自身特点，不能照搬成人临床诊治指南。
国外：制定新的儿科定义
年美国11家PICU开展重组人类活化蛋白C救治小儿、新生儿重度脓毒症的研究，为此制定了小儿脓毒症系列定义，并产生重要影响。
l年美国、英国、荷兰、法国、加拿大五国20余位国际知名脓毒症专家举行了国际小儿脓毒症联席会议，依严谨、科学的程序，制定了“小儿脓毒症及多器官功能障碍定义”，并经美国危重医学会（SCCM）、美国儿科学会（AAP）核准。
l上述定义经临床实践检验后，年第1届婴儿、儿童国际脓毒症论坛再次确认了该定义，并于年1月在儿科危重症医学杂志和因特网上正式发表。
国内对该定义介绍见：
中华儿科杂志.，43（8）：-
中国小儿急救杂志.,13(1):1-3
国内：
基于上述国际儿科脓毒症概念的更新及随之而来的治疗理念、方法的更新，中华医学会儿科学分会急救学组、中华医学会急诊学分会儿科学组以上述国际儿科脓毒症定义为基础，结合国内实际情况，经专家反复讨论修改，制定了本推荐方案。
第三部分诊疗推荐方案简介---概念
一、定义
l脓毒症（Sepsis）是指感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。
脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克（SepticShock）
全身炎症反应综合征（SIRS）
l至少出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常：
l中心温度38.5℃或＜36.0℃。
l心动过速，平均心率同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过0.5～4h；
l或1岁出现心动过缓，平均心率同年龄组值第10百分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用β阻滞剂药物），或不可解释的持续性减慢超过0.5小时。
l平均呼吸频率各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）。
l白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症），或未成熟嗜中性粒细胞＞10%。
感染
l存在任何病原体引起的可疑或已证实（阳性培养、组织染色或PCR）的感染或与感染高度相关的临床综合征。
感染的证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果（如正常无菌液体出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜）。
感染性休克（脓毒性休克）
代偿期（早期）：临床表现符合下列6项中3项
1、意识改变烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；
2、皮肤改变面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克；
3、外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；
4、毛细血管再充盈时间≥3秒（除外环境温度影响）；
5、尿量1ml/(kg.h)；
6、代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。
感染性休克（脓毒性休克）失代偿期:
1、代偿期临床表现加重伴血压下降。
收缩压该年龄组第5百分位或该年
龄组正常值2个标准差。
l血压下降收缩压：
1~12个月70mmHg
1~10岁70mmHg+[2×年龄（岁）]
≥10岁90mmHg
l临床分型：
1、暖休克为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代酸等，但面色潮红，四肢温暖，脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度通气，CVP高，心输出量低多为失代偿表现。
2、冷休克为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长，儿科以冷休克为多。
脓毒症
lSIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果。
严重脓毒症
脓毒症+下列之一：心血管功能障碍，急性呼吸窘迫综合征，2个或更多其他器官功能障碍。
脓毒性休克脓毒症并心血管功能障碍
心血管功能障碍
l1h内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍有：血压下降且该年龄组第5百分位或收缩压该年龄组正常值2个标准差以下或
l用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺5μg/(kg.min)]或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。
l具备下列5条中的2条:
1）不可解释的代谢性酸中毒：碱缺失5mEq/L；
2）动脉血乳酸增加：为正常上限2倍以上；
3）无尿：尿量0.5ml/(kg·h)；
4）毛细血管再充盈时间延长：5s；
5）中心和周围温差3℃。
二治疗
液体复苏：
充分液体复苏是逆转病情，降低病死率最关键的措施。需迅速建立2条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置中心静脉导管。
1、第1小时快速输液常用0.9%氯化钠，首剂20ml/kg，10~20min推注。然后根据体循环灌注情况（心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等）评估。若循环无明显改善，可再予第2剂、第3剂，每剂均为10~20ml/kg。总量最多可达40~60ml/kg。
l第1小时输液既要重视液量不足，又要注意心肺功能（如肺部罗音、奔马律、肝大、呼吸做功增加等）。条件允许应监测中心静脉压。
第1小时液体复苏不用含糖液，血糖应控制在正常范围，若有低血糖可用葡萄糖0.5~1g/kg纠正；当血糖大于mg/dl时，用胰岛素0.05u/(kg.h)，称强化胰岛素治疗。
2、继续和维持输液
由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，感染性休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日。因此要继续和维持输液。继续输液可用1/2～2/3张液体，可根据血电解质测定结果进行调整，6~8h内输液速度5～10ml/(kg.h)。维持输液用1/3张液体，24h内输液速度2~4ml/(kg.h)，24h后根据情况进行调整。
在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使pH达7.25即可。可适当补充胶体液,如血浆等。一般不输血，若HCT30%，应酌情输红细胞悬液或鲜血，使Hb10g/dl。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。
血管活性药物
在液体复苏基础上休克难以纠正，血压仍低或仍有明显灌注不良表现，可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。
l多巴胺5μg~10μg/(kg.min)持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20μg/(kg.min)；
肾上腺素0.05~2μg/(kg.min)持续静脉泵注，冷休克有多巴胺抵抗时首选；
去甲肾上腺素0.05~0.3μg/(kg.min)持续静脉泵注，暖休克有多巴胺抵抗时首选。对儿茶酚胺反应的个体差异很大，用药要注意个体化原则。若有α受体敏感性下调，出现对去甲肾上腺素抵抗，有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素，此类药物发挥作用不受α受体影响；
l莨菪类药物主要有阿托品、山莨菪碱（-2）、东莨菪碱；
正性肌力药物伴有心功能障碍，疗效欠佳时可用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺5~10μg/(kg.min)持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大不宜超过20μg/(kg.min)。巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农；
硝普钠心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物基础上，可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠0.5~8μg/(kg.min)，应从小剂量开始，避光使用。
在治疗过程中进行动态评估，适时调整药物剂量及药物种类，使血流动力学指标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续数天。
l积极控制感染和清除病灶：病原未明确前联合使用广谱高效抗生素静点，同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。
l肾上腺皮质激素：对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小剂量、中疗程。氢化可的松3～5mg/(kg.d)或甲基强的松龙2～3mg/(kg.d)，分2～3次给予。
l纠正凝血障碍：早期可给予小剂量肝素5-10IU/kg皮下注射或静脉输注（注意肝素钠不能皮下注射），每6h1次。若已明确有DIC，则应按DIC常规治疗。
l其他治疗：
1）保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。
应用NCPAP，小婴儿更需积极气管插管及
机械通气。儿童肺保护策略与成人相似。
2）注意各脏器功能支持，维持内环境稳定
3）保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解
质。
第四部分诊疗推荐方案---治疗效果评价
l效果评价（治疗目标）
维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压
1）毛细血管再充盈时间2秒；
2）外周及中央动脉搏动均正常；
3）四肢温暖；
4）意识状态良好；
5）血压正常；
6）尿量1ml/(kg.h)。
第五部分诊疗推荐方案---说明
l本《推荐方案》适用于1个月以上小儿
l区分严重脓毒症和感染性休克（脓毒性休克）的临床价值有限，可能两个定义描述了同一种疾病状态。特别国外对脓毒性休克定义过于严格（1小时内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍有血压下降或需用血管活性药物始能维持血压在正常范围），不利于识别早期休克并及时治疗，且与我国儿科界的传统概念有较大距离。故我们仍沿用感染性休克（脓毒性休克）早期（代偿期）、感染性休克晚期（失代偿期）两个分期，并据此对既往诊断标准作了相应修改（如皮肤毛细血管再充盈时间、尿量等）。
l成人感染性休克（脓毒性休克）病死的主要原因是血管运动麻痹。此时虽存在心肌功能障碍，但多可通过增加心率及心室舒张程度进行代偿，心输出量在一定程度上得以维持。
l小儿感染性休克（脓毒性休克）时，血流动力学不稳定，可为低排高阻、低排低阻或高排低阻，但多存在有效循环量不足，心输出量下降，因此，液体复苏更为重要。
l对血管活性药物的反应在高心输出量低血管阻力休克，多巴胺仍是一线治疗药物。它是通过交感颗粒释放去甲肾上腺素产生收缩血管作用。
l6月以下婴儿交感颗粒数量不足，休克时会出现多巴胺抵抗，换用去甲肾上腺素或较大剂量肾上腺素可能会收到较好疗效。
l休克时，若有α受体敏感性下调，会出现对去甲肾上腺素抵抗，应换用血管紧张素或精氨酸血管加压素，因为这类药物发挥作用不受α受体敏感性的影响。
l心输出量下降时，成人常将多巴酚丁胺或中等剂量多巴胺作为一线正性肌力药物。
l在12个月以下婴儿可出现多巴酚丁胺或多巴胺抵抗现象，换用肾上腺素有可能发挥较好治疗作用。
l在血压基本正常心输血量下降，血管阻力增高，而肾上腺素疗效欠佳时，可选用磷酸二酯酶抑制剂。这类药物抑制环磷酸腺苷的水解，有刺激β受体的作用，可对抗β1或β2受体敏感性下调。
l若患儿肝功能异常，常用米力农，若肾功能异常，则常用氨力农。这类药物半衰期长，一旦出现快速心律失常，低血压，应及时停药。去甲肾上腺素可纠正因此引起的低血压副作用
液体复苏
l液体复苏时用晶体还是胶体，学术上并无定论，但晶体液价廉易得，无不良反应。一旦晶体液复苏疗效欠佳，可适当补充胶体液，如血浆等。
液体复苏
l感染性休克时，微循环障碍，血液淤滞在微循环内，毛细血管通透性增大使血管内液渗漏到组织间隙，血液分布异常，有效循环血量急剧减少，心输出量下降。因此患儿无论是否有额外体液丢失，液体复苏都是重要的治疗措施。
l在感染性休克早期，往往需要大容量液体复苏，液体入量远高于出量。
碱性药物应用：
l过去认为感染性休克患儿存在代谢性酸中毒，纠酸可改善细胞功能，增加血管活性药物作用，扩容。
l目前认为感染性休克患儿酸中毒是组织缺氧的表现，纠正酸中毒最好的办法是恢复组织灌注，适度酸性环境有利于氧与血红蛋白分离，向组织提供更多氧。
血管活性药物：
l首选多巴胺，中剂量（5~15ug/kg.min)即可兴奋心脏的β1受体，又可使心脏交感神经释放去甲肾上腺素，增加心排血量和心肌收缩力。儿童感染性休克的特点之一就是心排血量下降，因此推荐使用中等剂量的多巴胺。
l目前认为多巴胺对肾脏无直接保护作用，小剂量多巴胺有利尿作用，但不增加肌酐清除率，对急性肾衰无预防作用。
l小剂量多巴胺不能降低急性肾衰患者病死率。
肾上腺皮质激素：
l严重感染及脓毒性休克患者可能存在肾上腺皮质功能不全，有报道发生率甚至高达50%~60%,
不经治疗比死率升高，应用肾上腺皮质激素是合理的。
l大剂量甲强龙不能提高脓毒性休克患者生存率。
l推荐方案中未提及的治疗药物和方法，并不意味临床不能使用。
l血浆置换、连续血液滤过等血液净化疗法维持内环境稳定、清除炎症介质；
l纳洛酮、自由基清除剂、钙通道阻滞剂、静脉多克隆免疫球蛋白、活化蛋白C等；
l体外膜肺治疗顽固性休克等。
l因某些疗效尚不肯定；有些技术复杂尚未在临床普遍应用。可根据条件、经验选择，积累临床资料。
本小编联系email:zhangxk
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